触摸性皮炎的发病机制是什么？
触摸性皮炎的发病机制是什么？
1．刺激性触摸性皮炎系触摸物直接的非免疫性毒性反响所引起。
此类物质具有激烈的刺激性或毒性，任何人触摸该物质后均发作皮炎。皮炎的轻重和发病快慢 要与触摸物的性质、浓度和触摸时刻有关。触摸强刺激性、高浓度或高毒性的物质如强酸、强碱等化学物质，可引起皮肤或粘膜的蛋白变性、坏死，在很短时刻内即可引起急性皮炎；弱刺激性物质如番笕、有机溶剂等，则需长时刻多次触摸后因累积性刺激效果引起，常为缓慢皮炎，又称之为累积性刺激性皮炎，家庭妇女的手部皮炎多归于此类。此外，皮炎的发作和严峻程度还与患者的年纪、性别、触摸部位以及皮肤情况和环境要素有关，如皮肤长时刻处于过度湿润或触摸水、热、冷、压榨或冲突的环境，较易患病，而枯燥和较厚的皮肤则较少发作。有时，重复触摸某些弱刺激性物质后能使皮肤发作耐受效果。
2．变应性触摸性皮炎（allergic contact dermatitis） 要为T细胞介导的Ⅳa1型超敏反响，初度触摸致敏原4～20天后被致敏，再次触摸后24～48小时发作反响。而I型超敏反响由IgE介导， 要见于触摸性荨麻疹，它是变应性触摸性皮炎的 种变异表现。
引起此类皮炎的物质为致敏物，其本身无刺激性或毒性，大多数人触摸致敏物后不发病，仅在少量人引起皮肤炎症性反响。皮炎的发作及其轻重与个体易感性以及触摸物的致敏性有关。此类物质属半抗原，可为有机物或无机物，多归于低分子量（<500～1 000Da）化合物，当与载体蛋白（多为表皮细胞膜蛋白）结合后才具抗原性或致敏性。致敏物的抗原性取决于其抗原决定簇的性质、半抗原与载体蛋白的结合类型、轭合物的终末三维构型等，致敏性的强弱取决于半抗原穿透皮肤与载体蛋白以共价键结合的才能，并与其结合的稳定性成正比。
朗格汉斯细胞在触摸致敏过程中起关键效果。该细胞能够吞噬、加工处理半抗原-载体蛋白复合体并发作 种肽，然后与细胞外表的HLA-DR抗原结合，再被呈递到有补体外表受体的CD4+辅佐T（Th1）细胞。结合抗原的Th1细胞可诱导Langerhans细胞开释IL-1，而IL-1又促使结合抗原的Th1细胞开释IL-2，IL-2可促进T-细胞的增殖并通过其开释IFN-γ以放大反响，使Langerhans细胞HLA-DR的表达上调，添加T细胞、巨噬细胞和天然杀伤细胞的毒性。在已被致敏的Th1细胞效果下，再触摸同 种抗原可呈现回忆反响。Ⅳa1型超敏反响可通过致敏的Th1细胞被动转移。
旦取得对某种物质的超敏性，常可持续多年。但是，在少量情况下，也可在数年后损失对某种物质的超敏性。淬火（Hardening）是指持续触摸低浓度的致敏原后取得的特异性或遍及的敏感性降低。
